于是顾风不假思索的回复道：
“你们直接过来吧，会议室1等你们。”
顾风发完信息，自己换下白大褂洗完手匆匆赶往会议室。
他先到一步。
随后没过几分钟就看到5个年轻的研究人员出现在门口。
个个脸上都洋溢着激动的神色。
“快进来吧。”顾风微笑着打着招呼。
看到他们的样子，顾风就知道肯定是非常大的突破。
不然不会让通常情况比较冷静的科研人员都激动成这个样子。
“好的，顾老师。”
一行人进来之后。
开始自觉的连接电脑和投影仪。
顾风注意到这几个年轻人在连接投影仪的时候，手都有点发抖。
很明显是激动导致的。
汇报的PPT已经做好放到电脑上。
点开之后，调节了一下投影仪。
很快画面就出现在了幕布上。
薛灵素深吸了一口气，看着顾风说道：
“顾老师，那我接下来跟您汇报一下我们小组最新的进展。”
顾风微笑着点点头，伸手做了一个请的手势。
“好的，薛同学，请开始吧！”
薛灵素深吸了一口气，强行抑制内心的激动。
放慢节奏，沉稳的说道：
“接下来，我们通过关注脾脏炎症来研究NPYDBH神经元的工作方式。
我们首先确认3.0mA的天枢穴前电刺激导致野生型小鼠脾脏去甲肾上腺素释放量增加，
并且基线释放和电刺激引起的增加在NPYDBH（周围）-Abl小鼠中被消除。
在脾脏切片上的免疫染色显示，尽管细菌脂多糖处理后TNF-a在野生型小鼠的红色髓内被诱导。
但这种诱导在3.0mA的天枢穴前电刺激下被抑制。
然而，在细菌脂多糖处理后的NPYDBH（周围）-Abl小鼠中并未观察到这种抑制效应。
脾脏所有区域仍然检测到TNF-a信号，导致整体脾脏TNF-a水平与野生型小鼠对比升高。”
顾风仔细的听着，心中暗暗评估着实验设计，没发现有什么毛病。
现在他关心的是过程和结果。
虽然从薛灵素他们的脸上已经知道出现了阳性结果。
但顾风还得好好在他们的过程把把关。
薛灵素继续沉稳的汇报：
“换句话说，尽管内源性活化的NPYDBH标记的去甲肾上腺素能神经元在无电刺激情况下，
足以抑制边缘区和白色髓的TNF-a。
但在由3.0mA的天枢穴前电刺激引起的去甲肾上腺素释放增加后，这种抑制扩展到红色髓。
去甲肾上腺素可以通过激活β2肾上腺素受体在脾脏巨噬细胞中抑制促炎性细胞因子的产生。”
这里同样没有什么问题，顾风微微颔首。
薛灵素清亮的声音在会议室回荡。
“我们接下来研究阻断β2肾上腺素受体拮抗剂ICI 118，551是否会影响电针刺激诱导的抗炎效应。
首先我们证明，在培养的脾细胞中，去甲肾上腺素（在细菌脂多糖应用前30分钟）可以抑制细菌脂多糖诱导的TNF-α产生。
而且这种效应可以被ICI 118，551所阻断，与其他β2肾上腺素受体拮抗剂的阻断报道一致。
然后我们发现，在给予ICI 118，551的小鼠中重新出现了NPYDBH（周围）-Abl小鼠的表型特征。
1：3.0mA天枢穴前电刺激在降低整体TNF-a和IL-6产生方面的效果丧失。
2:在没有电刺激的细菌脂多糖处理小鼠中，TNF-a表达扩展到白色髓。
3:在响应于3.0 mA天枢穴前电刺激时无法抑制红色髓中的TNF-a表达。”
薛灵素汇报到出现结果的时候，免不了的声音出现了波动。
揭示着此刻她的内心是多么的激动。
一个传统家传夏医世家的后人，第一次通过自己的努力用科学武器证明了传统夏医的科学性。
她的声音慢慢的变的都有点激动和颤抖。
不过现场没有一个人介意或者是怪她。
大家都知道这个妹子对于传统夏医的热爱。
顾风也是如此，之所以打这个赌，就是想为传统夏医正名，争一口气。
传统夏医并不是一无是处，而是目前还没有先进的手段来挖掘他的长处。
薛灵素感觉到自己的情绪变化，稍微停顿了一下。
然后才开口说道：
“这个结果很能说明问题，根据上述的这几个实验结果。
能够表明，腹部区域的高强度电刺激激活NPYDBH交感神经元。
其增加的去甲肾上腺素释放通过激活β2肾上腺素受体来抑制细菌脂多糖诱导的全身性炎症反应。
同样的，急性化学遗传学激活NPYDBH细胞足以抑制细菌脂多糖诱导的全身性炎症反应，类似3.0mA天枢穴前电刺激所引起的效应。
相反，急性沉默NPYDBH细胞消除了3.0mA天枢穴前电刺激所引起的抗炎效应，模仿了NPYDBH（周围）-Abl小鼠的表型特征。”
讲到这里，薛灵素的脸上都忍不住洋溢起来了骄傲的神色。
声音变的铿锵有力。
NB!
顾风忍不住“啪啪啪”鼓起了掌。
这充分的说明了，高强度电刺激能通过NPYDBH能源能神经元，抑制细菌脂多糖诱导的全身性炎症啊！
顾风忍不住紧紧的捏住了拳头。
这个结果实在是太过于振奋人心了。
当然，自己主导的这项研究显然成果不止于此。
顾风越发的开始期待更劲爆的发现了。
顾风脸上的笑意也越来越浓。
恰好这个时候，薛灵素的汇报也已经到了尾声。
“谢谢，顾老师，我的汇报完了。接下来的汇报交给李翔吧。”
顾风心里慢慢的回味着之前的内容。
李翔去到前面，切换了现在的PPT，换上了自己要讲的内容。
“刚刚灵素讲的上述研究表明，在细菌脂多糖暴露之前进行的腹部穴位刺激可以预防全身性炎症。
然而，一个更紧迫的临床挑战是正在治疗进行中的全身性炎症。
因此，我们评估了在细菌脂多糖注射后1.5小时开始的3.0mA天枢穴电刺激对炎症的影响。
此时TNF-a和IL-6的释放已经达到峰值，然后测量2.5至4.5小时后的细胞因子水平。”
.........
第519章 第一次科学证明针灸有效性
李翔稍微停顿了一下，加重了语气。
“需要注意的是，在这些较晚的时间点，野生型小鼠中的TNF-a水平已经降低到低水平。
我们将在细菌脂多糖注射后进行的电刺激称为post天枢穴电刺激，以区别于在细菌脂多糖注射前进行的pre天枢穴电刺激。
令人惊讶的是，经过3.0mA post天枢穴电刺激后，细菌脂多糖处理的野生型小鼠的存活率降低至0%。
而模拟电刺激组为21.7%，与此一致的是，这种刺激导致血清TNF-a和IL-6水平的增加。
因此，我们发现了3.0 mA post-天枢穴电刺激转变为促进炎症并产生有害效应。
这种有害效应仍然依赖于NPYDBH交感神经元。
因为在NPYDBH（peri.）-Abl小鼠中观察到的3.0mA post天枢穴电刺激引起的TNF-a和IL-6增加现象不出现。”
顾风眉头微皱，没想到3.0 mA post-天枢穴电刺激居然会促进炎症发展，产生有害的效应。
李翔接着汇报道：
“接下来，我们研究了这种转变的机制。
首先，我们发现post-天枢穴电刺激引起的促炎效应主要在脾脏中发挥作用。
这表明在手术切除脾脏后，血清中的TNF-a和IL-6水平没有增加。
以前的研究报道称去甲肾上腺素可以通过激活a2肾上腺素受体促进巨噬细胞释放促炎细胞因子。
实时聚合酶链反应分析显示，在细菌脂多糖注射后1小时，三种α2肾上腺素受体（α2a、α2b和α2c）的表达显著增加。
β2和α1a肾上腺素受体的诱导程度较小，其他受体没有诱导。
然后，我们发现在接受优比定（a2肾上腺素受体的通用拮抗剂）预处理的小鼠中。
3.0mA post天枢穴电刺激不再促进，而是恢复抑制TNF-a和IL-6的产生。
同样的，联合优比定处理的3.0mA post天枢穴电刺激将存活率提高至70%。
而单独接受3.0mA post天枢穴电刺激的小鼠存活率为0%，接受优比定加模拟电刺激的小鼠存活率为41.6%。
这种转变可以在培养的脾细胞中复现。细菌脂多糖暴露后2小时，去甲肾上腺素应用促进了TNF-a的产生。
在优比定逐渐增加的情况下，去甲肾上腺素逐渐转变为抑制TNF-a的产生。
因此，3.0mA post天枢穴电刺激通过a2肾上腺素受体信号传导产生净促炎效应。
在不同疾病状态下双向调节全身性炎症。”
顾风稍微有些惊愕的睁大了眼睛。